腫瘤血管生成是一個極其複雜的過程。腫瘤血管生成的發生一方面是由於腫瘤細胞釋放血管生成因子激活血管內皮細胞，促進內皮細胞的增殖和遷移，另外一方面也是因為內皮細胞旁分泌某些血管生長因子刺激腫瘤細胞的生長。

血管系統決定腫瘤的進展、存活、生長和轉移速度。這些新生血管為不斷浸潤生長的原發腫瘤提供營養，反過來，腫瘤細胞在生長過程中又分泌多種物質以加速腫瘤新生毛細血管的形成。

研究證實有多種活性物質可調節腫瘤血管生成，這些促進新血管生成的血管生成因子主要是一大類生長因子或細胞因子類的多肽物質，其中VEGF在血管的發生中起著重要的作用，它作為一種內皮細胞的有絲分裂原和促血管生成因子，在原位腫瘤的形成和生長以及在轉移瘤的形成中起著十分重要的作用。

以腫瘤供養血管網為靶點的藥物是提高腫瘤治愈率的一種新方法。血管阻斷策略旨在迅速和毀滅性關閉實體瘤中已經形成的血管網，通過阻斷血流剝奪腫瘤細胞的氧和營養物質供給，阻礙廢物排泄，最終導致其死亡。生物學上血管阻斷途徑包括基因靶向治療、針對新生血管抗原的抗體治療、針對內皮細胞受體直接配體的治療和針對細胞外基質蛋白的治療。

大量的研究已經表明：從人參中提取的達瑪烷苷元PPD能夠促進多種癌細胞凋亡。最近的研究也顯示PPD能夠通過抑制腫瘤新生血管生成，從而抑制腫瘤生長，為PPD的抗腫瘤作用提供了一種新的機制。

該研究發表於《中國老年學雜誌》2010, 30(20)

摘要：

目的探討20(S)- 原人參二醇 ( Ppd)對胃癌血管密度、血管內皮生長因子( VEGF )及其基因表達的抑製作用.

方法建立胃癌動物模型,將實驗動物分為5組:對照組、環磷酰胺組、Ppd 25、50、100 mg/kg給藥組,每組8只,給藥4 w後處死動物,製成組織切片以備免疫組化及原位雜交.

結果對照組腫瘤間質血管密度增高, VEGF及其mRNA呈高表達,且VEGF蛋白及mRNA的表達同腫瘤間質血管密度呈正相關,而Ppd給藥組各指標均降低,且呈劑量依賴性,較對照組存在顯著差異(P<0.01),且50 mg/kg以上劑量組的抑製作用較環磷酰胺組強(P<0.01).

結論Ppd能夠抑制腫瘤組織中VEGF及其mRNA的表達,而抑制腫瘤血管的形成.