周圍神經損傷是臨床上常見多發疾病，可由外傷、感染、壓迫、缺血、腫瘤和營養代謝障礙等多種原因引起。顯微外科技術的發展。為損傷神經修復再生及功能恢復提供了良好的基礎，但由於周圍神經損傷後，病理過程複雜、神經再生速度緩慢、再生神經及周圍組織粘連、失神經肌肉萎縮，以及運動終板退化變性等，均制約著損傷神經的功能恢復。因此，周圍神經損傷後，如何保護靶器官、延緩肌萎縮和終板變性、促進神經再生、改善再生神經功能，降低肢體功能障礙程度，成為臨床醫師面臨的一大難題。

這項研究的發現表明，PPT可以作為一種外周神經損傷後的一種治療手段，幫助肌肉恢復。

研究摘要：

目的:觀察ATP及三醇組（PPT）人蔘皂苷對失神經支配骨骼肌萎縮及運動終板的保護作用,為臨床神經損傷患者手術時機的選擇提供依據.

方法:選用成年雄性Wistar大鼠,建立坐骨神經損傷的動物模型,建模後大鼠隨機分為對照組、ATP組、三醇組人蔘皂苷（PPT）低劑量(25 mg·kg~(-1 ))組和三醇組人蔘皂苷高劑量組(50 mg·kg~(-1)),術後各組分別腹腔注射生理鹽水、0.1 mg·d~(-1)腓腸肌內注射ATP及低、高劑量三醇組人蔘皂甙,給葯4週.於術後2、4、6、8、12、16、20和24週取右小腿腓腸肌,測量腓腸肌濕重、肌細胞直徑、肌細胞截面積及觀察運動終板形態.

結果:失神經支配後骨骼肌濕重、肌細胞直徑及截面積均下降,神經損傷16週內,ATP組、三醇組低劑量組及三醇組高劑量組與對照組比較差異有顯著性(P<0.01).神經損傷20週時,ATP組與對照組比較差異無顯著性,三醇組低劑量組及三醇組高劑量組與對照組比較差異有顯著性(P<0.05);神經損傷24週時各組間比較差異無顯著性.運動終板4週內改變不明顯,此後逐漸失去正常的形態,形成神經絲,至神經損傷後16週,神經絲的數量開始下降.ATP組和三醇組人蔘皂苷組相同時間點神經絲的數量較對照組增多.

結論:ATP及三醇組人蔘皂苷可減緩失神經肌萎縮,提示伴有神經損傷的外傷患者臨床應儘早行手術治療以修復神經.

吉林大學學報（醫學版） 2010, 36(1)