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人參達瑪烷皂苷Rh2的藥理作用簡述



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達瑪烷皂苷Rg1的藥理作用簡述



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達瑪烷皂苷Rb1的藥理作用簡述



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達瑪烷苷元原人參三醇PPT的藥理作用簡述



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達瑪烷苷元原人參二醇PPD的藥理作用簡述


 

達瑪烷苷元PPT改善化療導致的骨髓抑制小鼠的骨髓造血功能

達瑪烷苷元PPT(原人參三醇)對心肌缺血再灌注損傷的保護作用
冠心病是一種嚴重的心臟疾病,主要是由於供應心臟的血管出現了狹窄,嚴重的情況下可以完全堵塞血管,造成心肌梗死和一系列嚴重的並發症。然後,但堵塞的血管再通後,損傷的心肌不僅沒有恢復,反而損傷較重,這種現象叫做心肌的缺血再灌注損傷。 心肌缺血再灌注損傷是臨床心髒病學的重要問題,缺血的心肌在血管開放後導致了比血管閉塞時更嚴重的急性損傷,臨床上會導致嚴重的心律失常,心肌壞死面積擴大,心臟破裂甚至死亡。因此,探討引起再灌注損傷的機制,尋找有效的藥物減輕這一損傷過程,對臨床急性心肌梗死的救治有十分重要的意義...
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化療是治療惡性腫瘤最常見的方式,但骨髓抑制是其常見的副作用之一,也是一個難治之症。

達瑪烷苷元PPT是亞洲人參的主要活性成分分。本研究描述達瑪烷苷元(PPT)對環磷酰胺(CP)誘導的小鼠骨髓抑制的保護作用。

在環磷酰胺誘導的骨髓抑制小鼠模型中,分別口服給予不同劑量(37.5 ,75和150毫克/千克)的PPT。結果表明:PPT快速增加了白血細胞(WBC)的數量。同時,PPT也促進紅血細胞和血小板的增殖。細胞集落形成實驗顯示:粒細胞和巨噬細胞集落形成單位(CFU-GM),紅細胞集落形成單位(CFU-E),紅細胞集落形成單位( BFU-E)、巨噬細胞集落形成單位( CFU- Mega)和紅細胞=粒細胞=單核/巨噬細胞集落形成單位(CFU -GEMM)均得到了明顯改善。

此外,蘇木精/伊紅的骨髓染色先證實了PPT改善骨髓抑制的作用。同時,PPT治療組中的脾細胞增殖能力也比模型組要高。同時,PPT也改善了骨髓抑制小鼠的免疫功能,胸腺指數顯著增加了70.4 %和36.6%。

綜上所述,PPT對環磷酰胺誘導的骨髓抑制產生保護功能。其作用機制可能與刺激造血功能以及提高免疫功能有關。

來源: Yang Y, Xu S, Xu Q, Liu X, Gao Y, Steinmetz A, Wang N, Wang T, Qiu G. Protective effect of Dammarane Sapogenins against chemotherapy -induced myelosuppression in mice. Exp Biol Med (Maywood). 2011 Jun 1;236(6):729-35

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