抗藥性是目前化療失敗的主要原因之一。抗藥性的產生是由於過度表達P-糖蛋白（ P-gp的）導致，從而使藥物不能輸送到腫瘤細胞內部。

原人參二醇（達瑪烷苷元PPD）可以誘導細胞凋亡，與化療藥物產生協同作用，並顯著增強化療藥物的的抑瘤效果。PPD的可能機制是通過阻斷P-gp的活性，從而增加藥物在腫瘤細胞內的濃度。

本研究使用P-gp過度表達癌細胞來測試達瑪烷苷元PPD是否也能抑制P-糖蛋白的活性。研究發現：達瑪烷苷元PPD對多藥耐藥的白血病細胞（P388adr）產生細胞毒（殺滅）作用；另一方面，鈣黃綠素AM染色標示表明：PPD是能夠抑制P-糖蛋白活性，並且作用強於另一種看腫瘤耐藥的藥物（維拉帕米）。但PPD被清除的時候，阻斷的P-gp活性得到恢復。與維拉帕米相比，PPD沒有影響P-gp的ATP酶活性，顯示PPD是通過不同的機制發揮作用的。

上述結果表明，PPD可以抑制腫瘤多藥耐藥蛋白P-gp的活性，並且促進腫瘤細胞的凋亡（死亡）；因此，PPD可能是一個潛在的P- gp蛋白抑製劑，能用於治療產生耐藥性的癌症。

來源: Zhao Y, Bu L, Yan H, Jia W. 20S-Protopanaxadiol Inhibits P-Glycoprotein in M​​ultidrug Resistant Cancer Cells. Planta Med 2009; 75: 1124–1128